22.02.2008, 00:00
Mees nagu rong
Harvardi ülikooli kõmulise mainega bioloog kinnitab, et suudab pikendada inimeste eluiga ja ravida vanadusega kaasnevaid haigusi. See kõik võib ka paika pidada.
David Sinclair oskab inimesi veenda. Probleem, nagu ütleb üks tema
ammuseid kolleege ja konkurente teadusmaailmas, on selles, et vahel on ta pisut
liiga optimistlik. “David on suurepärane, aga vahel on ta teadlase
kohta liiga emotsionaalne ja kärsitu,” ütleb teine kolleeg.
“Siiani on tal vedanud, et tema väited on enamasti täkke
läinud.”
Sinclairi põhiväide on lihtne, kuigi
esmapilgul väheusutav: ta on avastanud nooruse eliksiiri. Oma
austraaliapärase aktsendiga räägib 38aastane Harvardi professor,
kuidas ta avastas, et punases veinis leiduv kemikaal resveratrool pikendab
hiirte eluiga kuni 24 protsendi võrra, teistel loomadel, nagu
kärbsed ja ussid, aga koguni 59 protsendi võrra. Sinclair loodab,
et resveratrool aitab pikendada ka inimeste elu. “Hiirte ja teiste
organismide puhul on tegu evolutsioonilises mõttes väga vana
mehhanismiga, seetõttu ma usun, et see, mis töötab hiirte
puhul, töötab ka inimeste puhul,” ütleb ta.
Sinclairi arvates toimib resveratrool sel teel, et aktiveerib geeni SIRT1,
millel paljude teadlaste hinnangul on äärmiselt oluline roll
elusorganismide eluea reguleerimisel. Bioloogid on avastanud, et SIRT1
ekspressiooni suurendamine aeglustab vananemist ja hoiab ära sellega
kaasnevaid haigusi, nagu vähk ja südamehaigused. Kui Sinclairil on
õigus ja resveratrool aktiveerib SIRT1 – ja kui see geen
tõepoolest aitab pidurdada vananemist –, siis on tegu
tõesti tähelepanuväärse avastusega.
Seni pole
tema väidete teaduslik ebakindlus takistanud Sinclairil hankida miljoneid
dollareid. 2004. aastal piisas vaid ühest lõunasöögist,
et veenda California filantroopi Paul Glenni välja käima viis
miljonit dollarit uue, vananemisprobleemidega tegeleva instituudi loomiseks
Harvardis, mille direktor Sinclair praegu on. Koos kolleegidega asutas Sinclair
ka firma Sirtris Pharmaceuticals, mis töötab välja
resveratroolil põhinevaid medikamente, ja aitas veenda
riskikapitalistide koorekihti investeerima sellesse 103 miljonit dollarit. Mai
lõpus teatas firma avalikust aktsiaemissioonist, mis tõi sisse
veel 62 miljonit dollarit. Aktsia hind tõusis kiiresti 20 protsenti, mis
oli Sinclairile, kelle valduses on vähem kui üks protsent aktsiatest,
meeldiv (ehkki esialgu realiseerimatu) lisateenistus – ja võib
tähendada rõõmustavat palgapäeva tulevikus, kui firmal
peaks õnnestuma oma nooruserohuga turule tulla. “Ma kasvasin
keskklassi peres,” ütleb ta oma iseloomuliku tagasihoidliku, ent
samas enesekindla naeratusega. “Akadeemikuna ma ei osanud tahtagi
jõukaks saada, sellepärast on igasugune palgalisa ootamatu, aga
päris meeldiv.”
Hiljem teeb Sinclair grimassi, kui
märgin, et osa kolleege peab teda heaks müügimeheks.
“Teadlastele ei meeldi, kui neid müügimeesteks
nimetatakse,” ütleb ta. “See on
sõimusõna.” Samas ta lisab: “Ma usun oma
töösse ja seisan oma järelduste eest.” Üks on selge:
Sinclairi veenev esinemine on tugev konkurentsieelis valdkonnas, kus liigub
ohtralt raha ja kuulsust – ja mis kõigele lisaks võib muuta
meditsiini tulevikku.
Kinnisidee
Sinclairi enda sõnul pärineb tema tarmukus ja
läbilöögivõime vanaema Veralt, kes emigreerus
Austraaliasse Ungarist pärast 1956. aasta ülestõusu
mahasurumist. Davidi isa vahetas ära perekonnanime, mis enne oli Szigeti.
“Vanaema oli pere must lammas ja mässaja,” räägib
ta. “Ta sünnitas mu isa 1939. aastal, 15aastaselt – kujutage
ette tolleaegset skandaali – ja o
n näiteks elanud Uus-Guinea pärismaalaste juures ja söönud
inimliha. Kunagi läks ta politseiga tülli, sest oli esimene naine,
kes ilmus Sydney supelranda bikiinidega. Ta on selline 1960.
aastate boheemlane, kelle toega ma olen kasvanud ja kes õpetas mulle
teistmoodi mõtlemist ja dogmades kahtlemist.”
Sinclair,
keda iseloomustab õbluke kehaehitus ja kaval naeratus, kasvas üles
Sydney lähedal St Ivesis, kus ta poisikesena veetis aega kloorist ja
püssirohust pommide valmistamise ning plahvatuste korraldamisega.
“See oli mässuline ja ohtlik värk,” meenutab ta.
“Seepärast ka põnev. Küllap mul oli igav.”
Seitsmeaastaselt pani ta enda jaoks kirja kümme viisi, kuidas maailma
muuta – üks neist oli leiutistega raha teenimine.
Hiljem
hakkas harrastama purjelauasõitu ja autodega kihutamist.
Kiiruseületamisi kogunes nii palju, et kord võeti tal juhiluba
käest ära. “David oli alati selline väänik ja oskas
neile, keda ta hästi tundis, ideid pähe panna,” ütleb tema
parim lapsepõlvesõber Mark Sumich.
“Minu elu
ilmselt kõige õudsem päev oli see, kui ta näitas mulle
oma venna uut vibupüssi,” meenutab praegu Austraalias
turu-uuringufirmat omav Sumich. “Me läksime parki ja ta laskis noole
otse üles, ja kui me seda enam ei näinud, siis jooksime puu alla
peitu. See on tänini minu kõige hullumeelsem lollus.”
Sinclair tegeles parajasti Uus-Lõuna-Walesi ülikoolis
pärmseente geeniregulatsiooniga, kui kuulis Austraalias loengutega
esinevalt Massachusettsi Tehnoloogiainstituudi molekulaarbioloogilt Leonard
Guarentelt pikaealisusuuringutest. Tookord, 1993. aastal oli üldlevinud
seisukoht, et vananemine on keerukas ja vältimatu protsess, mida ei saa
mõjutada vaid üksikute geenide kaudu. Ent just samal aastal avaldas
California San Francisco ülikooli bioloog Cynthia Kenyon uurimuse, kus
näidati, et ühe konkreetse geeni, DAF2 manipulatsiooni teel on
võimalik kahekordistada tillukese ümarussi eluiga. Guarente ise
alustas just siis katseid pärmseentega, mis viisid vananemist pidurdava
geeni SIR2 avastamiseni 1995. aastal.
Kogu valdkond oli aga veel nii
uudne ja läbitöötamata, et Guarente kõneles sellest
üksnes väljaspool loenguid – näiteks noorele Austraalia
teadlasele, kes lõunasöögi ajal end tema kõrvale istuma
sättis. “See oli puhas vedamine,” ütleb Sinclair.
Ideest hoogu läinud, müüs ta maha oma Mazda Miata ja
ostis lennukipileti Bostonisse, et käia ära töövestlusel
Guarente laboris, kus vajati postdoktorante. Vestluse käigus korraldas ta
tahvlil meeleoluka esitluse, rõhutades, et vananemist uurivad teadlased
peaksid seda peatavate geenide ja mehhanismide otsimise asemel püüdma
leida elu pikendavaid geene. Ta sai tööd.
1990. aastate
lõpul avastas Sinclair Guarente laboris töötades, et SIR2
takistab pärmseente vananemist, aeglustades vananemise käigus
organismides kuhjuvate ja neid viimaks surmavate ringjate DNA-ahelate, ERCde
kogunemist. Umbes samal ajal tegid tema kolleegid Guarente laboris teise
põhjapaneva avastuse: et SIR2 ja ühe toitainete ainevahetuses
üliolulise molekuli, nn NAD vahel võib olla seos. Uurimistulemused
andsid alust arvata, et pikaealisuse geeni tegevus võib sõltuda
toitumisest – täpsemalt kalorikoguse piiramisest, nagu Guarente
hüpotees ütleski. Juba ammu teati, et 30–40 protsenti
kalorivaesem toit, mis samas sisaldab kõiki vajalikke aineid, pikendab
mõnede loomade eluiga, tugevdades rakkude kaitsemehhanisme ja aeglustad
es vananemist. Guarente ja teised oletavad, et selline mehhanism
võimaldab organismidel kehvadel aegadel, nagu nälja- ja
ikaldusperioodid, ellu jääda – ja soo jätkamist edasi
lükata –, kuni kriis on möödas. SIR2 ja NAD vaheline seos
andis Guarentele alust oletada, et kalorivaesem toit soodustab pikaealisust,
aktiveerides vananemist peatava geeni.
Sinclairiga koos Guarente
laboris töötanud kolleegid mäletavad teda kui
äärmiselt tugeva saavutusvajadusega kaastöötajat. Tookordne
postdoktorant ja nüüdne St Louisi Washingtoni ülikooli
molekulaarbioloog ning Sinclairi sõber Shinichiro Imai kirjeldab teda
kui “kinnisideede” inimest, kellel oli kalduvus oma ideid ka
agressiivselt läbi suruda. “Ta on introvert, kes muutub
tööasjus ekstraverdiks,” ütleb Imai.
Sinclairi
saavutusvajadus on ajanud keeruliseks tema suhted oma mentoriga, tänu
kellele ta sai 1999. aastal tööd Harvardi meditsiiniteaduskonna
patoloogiaosakonnas. Kõhn, paljaks aetud pea ja läbitungiva pilguga
Guarente kinnitab, et tunneb oma endise käealuse üle uhkust. Ent
2004. aastal ajakirjas Science ilmunud artikkel räägib kahe mehe
vahelisest vägikaikaveost, mis saanud alguse New Yorgis toimunud
konverentsil, kus Sinclair Guarentele ootamatult asus temaga vaidlema ühe
madala kalorsusega toiduga seostatud võtmegeeni toimimise üle
pärmseentes. Mehed hakkasid avaldama konkureerivaid teadusartikleid, mis
üksteise võidu püüdsid tuua selgust SIR2 ja hiljem ka
teiste vananemist pidurdavate geenide regulatsiooni. “Enamik noori
teadlasi ei hakkaks avalikult oma õpetajaga võistlema, küll
aga David,” märgib Imai.
Sinclair ütles ka ära
tööpakkumisest 1999. aastal Guarente ja Kenyoni asutatud firmas
Elixir Pharmaceuticals, milles ta mõnda aega enne seda lootis kaasa
lüüa. Selleks ajaks, kui saabus kutse Elixirist, oli ta juba
avastanud resveratrooli toime; 2004. aastal üllatas ta oma endist
õpetajat jälle, asutades koos partneritega firma Sirtris, mille
nimi tuleneb osaliselt sellest samast SIR-geenist, mille avastamises Guarente
oli osaline.
Mõlemad mehed kinnitavad, et ajakiri Science
tegi nende vastasseisust liiga suure numbri. Mõned aastad valitses
küll teatav pinge, ent see on nüüdseks kadunud. Nad
töötavad ühiselt mitme katse ja artikli kallal ning suhtlevad
tihedalt. Iseäralik pööre asjade käigus oli see, et
möödunud aastal lahkus Guarente Elixirist ja on kaalunud
koostööd Sirtrisega, kuigi ametlikult ei saanud ta oma
töölepingus sisaldunud aastase konkurentsikeelu tõttu sellega
liituda enne 2007. aasta sügist.
Läbimurre
2003. aastal seisis endiselt väikesearvulise pikaealisust
uurivate teadlaste kogukonna ees lahendamata saladus, kuidas eluea pikkust
reguleerivaid geene, nagu SIRT1, moduleerida. Kas leidub mõni
ühend, mida saaks tableti kujul sisse võtta? Elixir ning paljud
teised firmad ja laborid hakkasid katsetama tuhandeid keemilisi aineid, et
leida see üks ja õige geenide aktiveerija, kuid ükski ei
sobinud.
2003. aasta veebruaris tegeles Sinclair parajasti oma toona
väikeses ja kehva eelarvega laboris just niisuguste katsetega, kui sai
teada, et Pennsylvania osariigis Plymouth Meetingis asuva
biotehnoloogiaettevõtte Biomol Research Laboratories teadlastel
õnnestus välja selgitada, et SIRT1 aktiveerivad teatavad
polüfenoolid, sealhulgas resveratrool. Sinclair ja Biomoli
molekulaarbioloogiaosakonna juhataja Konrad Howitz asusid ühiselt
resveratrooli eraldama ja katsetama seda pärmseente ning
äädikakärbeste peal. “Ma ei osanud isegi un
istada, et me võime leida SIR2 aktiveerija,” ütleb
Sinclair.
2004. aastal Science’ile antud usutluses kinnitas
Sinclair veelgi oma fanaatikumainet, öeldes resveratroolist
kõneldes, et see on “üleüldse kõige lähem
asi imemolekulile”. “Saja aasta pärast,” ütles ta,
“võetakse neid molekule iga päev sisse, et ära hoida
südamehaigusi, insulti ja vähki.”
Samal aastal
avaldasid kaks Sinclairi endist kolleegi Guarente laborist töö, mis
seadis kahtluse alla Guarente hüpoteesi, et SIR2 aktiveerib kalorivaene
toit – eelduse, millele tuginevad ka Sinclairi enda teooriad.
(“Tundub, et mul on iseseisva mõtlemisega õpilased,”
ütles Guarente mulle selle peale mõru naeratusega.) Brian Kennedy
ja Matt Kaeberlein, mõlemad Washingtoni ülikooli bioloogid,
väitsid, et vähemasti pärmseentes võib kalorivaene toit
avaldada vananemisvastast toimet sel juhul, kui puuduvad sirtuiinid –
SIR2 ja selle imetajatel esinevate homoloogide (näiteks SIRT1) toodetud
ensüümid. Mõni aeg hiljem avaldatud uurimistulemused heitsid
veelgi otsesemat kahtlust Sinclairi väitele, et resveratrool mimikeerib
kalorikoguse piiramist sirtuiine aktiveerides. 2005. aastal ütles Peter
DiStefano, kes on ühe säärase uuringu kaasautor ja Elixiri
teadusdirektor, et resveratrool teeb küll imesid, kuid suure
tõenäosusega siiski ei aktiveeri SIRT1 ensüümi.
Skeptiline suhtumine ei peatanud Sinclairi. 2004. aastal otsustas ta
tõestada, et resveratrool ikkagi mimikeerib mõningaid kalorivaese
toiduga saavutatavaid toimeid, asudes koos Riikliku Vananemisuuringute
Instituudi teadlase Rafael de Caboga katsetama seda hiirtel.
Hiirte
eluiga on kaks-kolm aastat. Kui ma 2005. aastal külastasin esimest korda
Sinclairi laborit, olid tema katseloomad umbes aastased. Sinclair oli juba
vaimustuses, sest resveratrooli neelavad hiired nägid välja tervemad
kui võrdlusrühma omad, samuti vananesid nende rakud silmatorkavalt
aeglaselt, ehkki neile anti rasvast ja ebatervislikku toitu. Kui järgmisel
aastal avaldati ajakirjas Nature neid katseid kirjeldav artikkel, siis
kinnitasid tulemused kõike, mida Sinclair oli resveratrooli
mõjust imetajatele rääkinud. Selgus, et rasvarikast toitu
saanud hiired, kellele manustati suuri resveratrooli annuseid, olid niisama
terved kui tavalist toitu saanud hiired. Samuti suurendas resveratrool hiirte
insuliinitundlikkust ja suurendas organismi energiatootlust.
Hiired
said väga suuri resveratroolikoguseid – 22 milligrammi kehakaalu
kilogrammi kohta. Võrdluseks: liiter punast veini sisaldab 1,5 kuni 3
milligrammi. Et saada sama kogus kui need katsealused hiired, tuleks 70kilosel
inimesel juua päevas 1500 pudelit veini (või neelata
samaväärne kogus tablette).
Sinclairi artikliga peaaegu
ühel ajal ilmusid ajakirjas Cell Prantsuse Geneetika ja Molekulaar- ja
Rakubioloogia Instituudi teadlase Johan Auwerxi uurimistulemused. Auwerxi
töörühm, keda osaliselt rahastas Sirtris (Auwerx kuulub firma
teadusnõukogusse), manustas hiirtele veelgi suuremaid
resveratroolikoguseid – 400 milligrammi kilogrammi kohta. Need hiired
püsisid ka ülirasvasel toidul saledad ja tugevad, nende lihased olid
jõulised ning südame löögisagedus aeglane nagu
tippsportlastel. Rakkude mitokondrite hulk kasvas, mis suurendas rakkude
energiatootlust.
Sinclairi ja Auwerxi edu hiirte eluea pikendamisel
ja nende tervise parandamisel on mõnevõrra vaigistanud
kriitikuid, kes kahtlesid, kas resveratrool ikka imetajatele mõjub.
“Mõlemad uurimused on väga põnevad,” ütleb
Kaeberlein, “on üsna ilmne, et res
veratrool muudab teatavaid valke, näiteks energia tootmisega seostatavaid
mitokondrivalke.” Samas tuletab ta meelde, et katse teostati rasvasel
toidul elavate hiirtega ja et seda tuleks korrata tavalisel toidul hiirtega.
Kaeberlein pole siiani veendunud ka selles, et resveratrool aktiveerib
SIRT1 ensüümi.
“Pärmseentes me Sinclairi
laboris saadud tulemusi ei täheldanud,” ütleb ta ja lisab, et
kärbeste, usside ja teiste elusolendite puhul on tulemused olnud
vahelduvad. Samuti ei taha ta seni nõustuda, et just SIR2 on see
mehhanism, mille kaudu kalorivaene toit pikendab pärmseente eluiga.
“SIR2 reguleerib eluea pikkust ja kalorivaene toit reguleerib eluea
pikkust,” ütleb ta. Kuid see ei tähenda, et kalorivaene toit
tingimata pikendaks eluiga, aktiveerides SIR2.
Kriitikud rõhutavad
ka, et seni pole teada, kas resveratrool toimib ka inimeste puhul. Harvardi
populatsioonibioloogi Lloyd Demetriuse sõnul erinevad eluea pikkust
määravad evolutsioonilised tegurid hiirte ja inimeste puhul nii
radikaalselt, et hiirte vananemist aeglustavad mehhanismid suure
tõenäosusega ei pruugi inimest aidata. Demetrius on küll
uurinud kalorivaese toidu mõju ja mitte resveratrooli, samas
jääb ta siiski skeptiliseks resveratrooli toime suhtes medikamendina.
“Mulle tundub võimalus selle abil inimestele pikka eluiga tagada
nullilähedane,” ütleb ta.
Kes usub
Üks, kes Sinclairi oletusi resveratrooli toime kohta
uskuma hakkas, on Massachusettsi osariigis Walthamis baseeruva
investeerimisfirma Polaris Venture Partners endine osanik Christoph Westphal.
Ehkki tollal vaid 35 aastat vana, oli Westphal juba koos partneritega asutanud
kaks börsifirmat, Momenta Pharmaceuticals ja Alnylam Pharmaceuticals
– mõlemad on uudseid ravimeid väljatöötavad
biotehnoloogiaettevõtted Massachusettsi osariigis Cambridge’is.
Westphal luges artikli läbi ja saatis e-kirja Sinclairile, kellel
oligi just parajasti käsil firma asutamine. Sinclair oli kavatsenud
kutsuda firmajuhiks kellegi teise, aga neil tekkis Westphaliga hea klapp.
“David oli noor ja kõmuline tegelane,”
räägib Westphal. “Enamik inimesi arvas, et ta on hull, ja
tampis teda. Aga ma vaatasin, et temas on midagi ja hakkasin tema
töösse uskuma.”
Westphal ja Sinclair on
nüüdseks head sõbrad, neil on Sirtrise väikeses kontoris
kõrvuti töölauad. Sinclair töötab ka
laupäeviti, siis viib ta oma kaks suuremat last tihti Westphali kahe
lapsega mängima. Sinclair ütleb, et nad vahetavad Westphaliga
viiskümmend e-kirja päevas.
Ükskord mullu talvel tegin
Westphaliga kaasa tema hommikuse jalutuskäigu kodust Brookline’ist
üle Charlesi jõe Cambridge’i, kus asub Sirtrise kontor. Ta
seletas, et Sirtrise ametlik eesmärk ei ole luua eluiga pikendavaid
medikamente. “Midagi niisugust ravimiamet ei tunnistaks,”
ütles ta. “Meie medikamentide ülesanne on ravida konkreetseid
haigusi.” Firma on välja töötanud resveratrooli
“turboversiooni” nimega SRT501. Veel on seal avastatud uudsed
molekulid, mis pole küll resveratroolipõhised, kuid on firma
sõnul tuhat korda tugevamad sirtuiinide aktivaatorid. Seni tehtud
loomkatsed on näidanud, et nende medikamentidega on võimalik ravida
neuroloogilisi haigusi ja diabeeti.
Möödunud kevadel
käivitas firma SRT501 esimese etapi kliinilised katsed diabeetikutel,
samuti kavandatakse katsetusi inimestel, kes põevad vananemist
kiirendavat ning aju ja lihaste surmavat degeneratsiooni põhjustavat
haruldast MELAS-sündroomi. Sirtrise teadlased loodavad alustada oma
mitteresveratroolip
õhiste ühendite katsetusi 2008. aasta esimesel poolel.
Loeb punkte
Bostonis Harvardi
meditsiiniteaduskonna õppelinnakus asuvast moodsast üheksanda
korruse kabinetist avaneb Sinclairile vaade ka Fenway Parki
pesapallistaadionile. “Õhtuti paistavad mulle aknast
punktitablood,” ütleb ta.
Ma satun ülikooli
kummaliselt soojal jaanuarikuu päeval, kui paljudel puudel on juba pungad
ja taevas on klaassinine. Kabinetiriiulis on Austraalia golfimängija Greg
Normani raamat “The Way of the Shark” ja hulk õpikuid.
Sinclairi töölaua taga seinal on tema naise ja laste pildid.
Sinclairi juhitavas ja nüüd juba hästi rahastatud Harvardi
laboris käib palavikuline töö selle kallal, et resveratrooli ja
teiste sarnaste ühendite mõju tervisele tundma õppida ja
täpselt kindlaks teha, mil viisil sirtuiinid mõjutavad vananemist
ja sellega kaasnevaid haigusi.
Tuhandete hiirtega katseid tehes
uurivad teadlased sirtuiiniga seostatavaid toimemehhanisme ja
püüavad täpsustada nende mõju eri haigustele. Sinclair
naeratab ja kinnitab mulle, et tulemused on suurepärased, aga ametlikult
ei saa ta veel midagi rääkida. Küll aga ütleb, et teeb osa
katsete puhul koostööd ka Guarentega. “Me Lennyga tavaliselt ei
tee koostööd tähtsusetutes asjades,” teatab ta.
Meie viimasest kohtumisest on möödas kaks aastat ja selle aja
jooksul on Sinclair omandanud kogemusi ja enesekindlust kriitikute
tõrjumisel ning on oma fanaatiku rolliga ära harjunud. “Ma
olen teadusmaailma põikpea,” ütleb ta. “Just nimelt.
Iga meie avaldatud asi langeb kriitika alla.”
Koosolekuruumis,
kus ma valmistun koos tema kaastöötajatega esitlust jälgima, on
heledast täispuidust laud ja hinnalise väljanägemisega musta
värvi punutud põhjaga toolid. Sinclair kannab konservatiivseid
rõivaid, tumepunast triiksärki ja halle pükse, ta ei näe
välja just põikpea moodi. Postdoktorant Juan J. Carmona peab loengu
sellest, mis juhtub ussi SIR-süsteemiga, kui looma mõjutada
temperatuuristressoriga; Sinclair esitab küsimusi, teeb seda
intensiivselt. Nagu enamik juhtivaid teadlasi akadeemilistes laborites, osaleb
ta ise vahetus laboritöös vähe, jättes katsed oma
õpilaste hooleks. Tema edu sõltub suuresti nendest. Viimaks, kui
Carmona kirjeldab, kuidas soojus aktiveeris SIR2 toimemehhanismi ja pikendas
usside eluiga, tundub ta rahule jäävat.
Sinclairi laboris
töötavad noored teadlased ütlevad, et vahel tundub nende
ülemus kuidagi kallutatud, ja ta tunnistab seda ka ise. “Ma olen
kallutatud võimalikult ruttu tulemusteni jõudmise suunas. See
muidugi ärritab neid inimesi laboris, kes on oma arust teinud midagi
lahedat. Aga kui see ei aita meid edasi, siis ma ei taha sellega
tegelda.” Oma sõnul näeb ta kõiki Sirtrises tehtud
katseid ja kogu oma tööd osana laiemast projektist. “See on mul
kõik peas olemas, viimse kui detailini. Ainult et kõik toimub
kiiremini, kui ma arvasin – 10 aastat 20 asemel.”
“Millal inimesed seda kasutada saavad?”
“Inimesed hakkavad selle mõju omal nahal tundma lähema
kümne aasta jooksul,” ütleb ta. “Sellepärast see
ongi mulle kõigist teistest asjadest olulisem ettevõtmine.
Sellepärast ma võtan riske ja tean, et kirumine tasub end ära
– ma olen veendunud, et meil on õigus.”
Samuti ei
jäta ta kommenteerimata võimalust, et kunagi tulevikus peetakse
eluea pikendamisega tegelevaid teadlasi Nobeli preemia vä&a
uml;riliseks – stsenaarium, mida on maininud ka Lenny Guarente, ehkki
stiilis “ma ise ei pea seda eriti oluliseks”, nagu kõrgema
järgu teadlased sellest kõigi auhindade emast tavaliselt ikka
räägivad. Kui see kunagi juhtub, ütleb Sinclair, on Guarente ja
Kenyon kaks kõige tõenäolisemat laureaati –
võimalikust kolmest.
“Ja kes oleks kolmas?” küsin
temalt.
Sinclair naeratab häbelikult ja vaikib.
Copyright ©2007 Massachusetts Institute of Technology. All Rights
Reserved. From the MIT Technology Review.
Distributed by Tribune
Media Services International.