Samal ajal arvatakse, et tervete meeste viljastamisvõime võib säilida veel ka kaheksa- ja üheksakümne aastaselt. Siiski on viimase kahekümne aasta uuringud meie teadmistes ja suhtumises olulisi parandusi teinud.

1992. aastal avaldas Taani teadlaste rühm artikli, mille kohaselt oli viimase 50 aasta jooksul meeste viljakus üle kahe korra vähenenud. Selle töö järelmina on käivitunud sadu teadusuuringuid ja avaldatud tuhandeid artikleid eesmärgiga leida meeste reproduktiivtrakti ilmselge nõrgenemise põhjused ja muutuste peatamise teed. Samuti on uuringutulemused muutnud inimeste tervisekäitumist. Näiteks Skandinaavias suuri probleeme põhjustanud naiste rasedusaegne suitsetamine on uute andmete valguses nüüdseks peaaegu kadumas. Naised kasutavad raseduse ajal ka selgelt vähem ilutooteid. Tänaseks võib öelda, et suure tõenäosusega on naiste viljakuse vähenemine õnnestunud peatada.

Seevastu Euroopa meeste seas pole vähese viljakuse probleem kuhugi kadunud. Taanis sünnib juba ligi 10% lapsi kunstliku viljastamise teel. Loomulikul teel rasestumise peamiseks takistuseks ongi just meeste väga väike viljakus.

Isa ea mõju lapse tervisele

Nüüd, 20 aastat hiljem, avaldati Islandi uurijate artikkel, mis näitab kolmiku isa-ema-laps ülegenoomset analüüsi ja tulemuste võrdlust kasutades, et eelkõige isa vanus lapse eostamisel määrab uute geneetiliste mutatsioonide tekke riski. Usun, et tegemist on järjekordse teedrajava artikliga, mis mõjutab nii ühiskonna käitumist kui ka avab uusi teid varem selgusetuna püsinud probleemide mõistmiseks ja loodetavasti ka lahendamiseks.

Uuring näitas, et isad pärandavad oma lastele keskeltläbi neli korda rohkem uusi geneetilisi mutatsioone kui emad, vastavalt siis 55 võrreldes 14-ga.Oluline on, et 35–40-aastane mees pärandab lapsele keskmiselt kaks korda ja 70-aastane mees juba kuni kaheksa korda rohkem mutatsioone kui 20-aastane mees. Kuigi uuritavaid ja eriti üle 50-aastaseid isasid oli uuringus vähe, näitasid autorid, et suure tõenäosusega on mutatsioonide arvu kasv vanuse tõustes eksponentsiaalne, mitte lineaarne.

Osa mutatsioone on suure tõenäosusega kahjutud, kuid leitute hulgas oli terve hulk ka neid, mida varem on seostatud skisofreenia ja autismiga. Autismi teema on läänes muutunud eriti aktuaalseks, sest paljudes riikides suureneb autismi haigestumus väga kiiresti. Osalt tuleneb kasv kindlasti haigusele pööratavast suuremast tähelepanust ja ka oluliselt paranenud diagnostilistest kriteeriumitest. Siiski on just nüüd tõestatud, et isade vanusega seotud mutatsioonid on väga olulised autismi soodustavad tegurid. Ei saa väita, et isade kõrgem vanus on ainus autismi leviku põhjus, kuid kindlasti on see olulisimaid modifitseeritavaid riskitegureid.

Tegelikult pakkus juba 1930-ndatel geneetilist haigust hemofiiliat uurinud briti geneetik välja hüpoteesi, et lapsed pärivad isalt oluliselt rohkem geneetilisi mutatsioone kui emalt. Bioloogiline baas sooliste erinevuste seletamiseks on juba aastaid olemas. Kui naised sünnivad kindla arvu juba olemasolevate munarakkudega, siis meestel toimub vajalike miljardite spermatosoidide tootmine tüvirakkude pideva ja aktiivse jagunemise teel. Iga selline jagunemine kätkeb endas mõne uue mutatsiooni tekke riski, mida organismi kontrollimehhanism ei pruugi korrigeerida. Isa ea mõju lapse tervisele avastati juba 2001. aastal, kui selgus, et sageli meestel esineva kromosoomhaiguse Klinefelteri sündroomi risk on üheselt seotud isa vanusega.

Isa vanuse ja eluviisi mõju lapsele võib olla praegu teadaolevast veelgi suurem. Üha suurema osa haiguste puhul on tuvastatud epigeneetiline mõju, mis tähendab päritavaid muutusi, mis ei kajastu otseselt DNA järjestuses, vaid realiseeritakse erinevate keemiliste rühmade DNA-le lisamise või eemaldamise kaudu. Sellised muutused on tihti seotud negatiivsete keskkonna ja eluviisi mõjuritega ja seega vanuse kasvades kuhjuvad. Tekkivad muutused võivad soodustada immunoloogiliste ja kasvajaliste haiguste teket. Sugurakkudes toimuvad epigeneetilised muutused kanduvad edasi ka järgmistesse põlvkondadesse.

Kontrollime ka geneetikat

Huvitavad on ka tulemuste individuaalsed variatsioonid. Uuring näitas, et mõni 20-ndates aastates mees võib lapsele pärandada 20 mutatsiooni, teine aga juba 70 mutatsiooni, mis on märgatavalt riskantsem. Just siin on alus järgnevateks uuringuteks, mis peaksid välja selgitama, kui paljud tekkinud mutatsioonid on teoreetiliselt modifitseeritavad – sõltuvad konkreetse isiku eluviisist või elukeskkonnast. Oluline on välja selgitada, kui palju mõjutavad uute mutatsioonide teket sugutrakti haigused, nagu põletikud, või näiteks eri ravimid. Ka on tähtis mõista, milline mõju võib olla bioloogilist selektsiooni rohkem või vähem eiravatel kunstliku viljastamise meetoditel.

Milline on ülaltoodud teadmiste tähendus indiviidi tasandil? Inimese tervise määravad kaks suurt tegurite kompleksi: pärilikud tegurid (tegelikult oleks õigem öelda: sünnipärased eeldused) ja ümbritsev keskkond. Praeguseks on selge, et inimese enda kontrolli all pole üksnes tema eluviis ja keskkond, vaid paljuski ka lastele edasi pärandatavad geneetilised tegurid.